Osteoporosis, atau pengeroposan tulang, adalah penyakit yang populer di kalangan manula, khususnya wanita. Meskipun demikian, selama ini tidak diketahui dengan jelas bagaimana proses ini terjadi di dalam tubuh. Para ilmuwan Max Delbrück Center (MDC) untuk Pengobatan Molekuler di Berlin-Buch, Jerman, akhirnya berhasil memecahkan mekanisme regulasi yang menjaga kestabilan antara pembentukan dan penguraian tulang. Dr. Jeske J. Smink, Dr. Valérie Bégay, dan Professor Achim Leutz menemukan adanya dua materi genetik-isoform pendek dan isoform panjang-yang mengendalikan kedua proses tersebut. Para ilmuwan MDC berharap penemuan ini dapat membuka alternatif baru bagi terapi penyakit-penyakit tulang.
Pasien osteoporosis mengalami penguraian sel-sel tulang secara berlebihan. Tulang mereka akan kehilangan densitasnya sehingga strukturnya menjadi rapuh dan mudah patah, bahkan akibat kecelakaan ringan sekalipun. Harmonisasi kerja antara dua sel, yaitu sel osteoblas (pembentuk sel tulang) dan osteoklas (pengurai sel tulang), menentukan kepadatan jaringan tulang secara keseluruhan. Keseimbangan kerja dua sel tersebut dikendalikan secara ketat oleh sistem regulasi genetik untuk mencegah ketimpangan antarproses yang satu dengan yang
lain. Dr. Smink, Dr. Bégay, and Professor Leutz merumuskan sistem rumit tersebut dengan bantuan aktivator C/EBP beta. Protein ini memiliki beberapa bentuk yang masing-masing dibedakan oleh ukuran dan jumlah komponen-komponen dasarnya. Isoform berukuran panjang dinamai LAP, sedangkan isoform berukuran pendek dinamai LIP.Pasien osteoporosis mengalami penguraian sel-sel tulang secara berlebihan. Tulang mereka akan kehilangan densitasnya sehingga strukturnya menjadi rapuh dan mudah patah, bahkan akibat kecelakaan ringan sekalipun. Harmonisasi kerja antara dua sel, yaitu sel osteoblas (pembentuk sel tulang) dan osteoklas (pengurai sel tulang), menentukan kepadatan jaringan tulang secara keseluruhan. Keseimbangan kerja dua sel tersebut dikendalikan secara ketat oleh sistem regulasi genetik untuk mencegah ketimpangan antarproses yang satu dengan yang
LAP mengaktivasi represor MafB yang berfungsi untuk mencegah pembentukan osteoklas. Sebaliknya, LIP menekan aktivitas MafB sehingga terjadi proliferasi osteoklas. Hasilnya, aktivitas osteoklas dalam menguraikan sel tulang akan lebih tinggi dibandingkan pembentukan sel tulang baru oleh osteoblas. Ketidakseimbangan inilah yang menyebabkan terjadinya osteoporosis.
Aktivitas molekul sinyal, mTOR (mammalian Target of Rapamycin atau target mamalia dari rapamisin), menentukan isoform mana yang akan dibentuk. Ripamisin menginhibisi mTOR dan, secara tidak langsung, menahan pembentukan osteoklas. Sayangnya, rapamisin memiliki efek samping terhadap sistem imunitas. Profesor Leutz masih berharap suatu saat akan ditemukan obat pengganti rapamisin yang dapat mengendalikan mTOR dengan efek samping yang tidak membahayakan sehingga abnormalitas osteoklas dapat diatasi secara efektif.
Sumber :
Rahmi Yusuf
http://www.chem-is-try.org/artikel_kimia/biokimia/teka-teki-patogenesitas-osteoporosis-telah-dipecahkan/
http://infoosteoporosis.blogspot.com/
|
|
Labels:
Kesehatan
1 comments:
beats solo
tods outlet online
coach outlet
louis vuitton handbags
tory burch sale
michael kors outlet online
michael kors outlet
louis vuitton handbags
michael kors outlet
ugg outlet
ugg boots on sale
ugg boots
uggs clearance
chanel handbags
coach outlet store
louis vuitton
michael kors outlet online
nike roshe run women
lebron 11
oakley sunglasses cheap
ray ban sunglasses outlet
oakley sunglasses
ugg outlet
cheap uggs
cheap jerseys
coach factory outlet online
polo outlet
fake oakley sunglasses
ugg boots
adidas originals
coach factory outlet
the north face outlet
uggs boots for women
uggs outlet
coach factory outlet
ugg sale
michael kors outlet
true religion jeans outlet
ugg slippers
20151230yuanyuan
Komentar di: Teka-Teki Patogenesitas Osteoporosis Telah Dipecahkan!
Berkomentarlah dengan sopan dan pastikan komentar anda bukan spam. Komentar spam akan dihapus.